Od początku pandemii COVID-19 badacze medyczni obawiali się, że łączenie ACE2 u pacjentaciónw może uczynić bardziej podatnymi na odpowiednie, ale teraz, że jest to błędne.

Od początku pandemii COVID-19 badacze medyczni obawiali się, że łączenie ACE2 u pacjentaciónw może uczynić bardziej podatnymi na odpowiednie, ale teraz, że jest to błędne.

Odkrycia to tylko ty, aby zmniejszona aktywacja astrocytów ma funkcjonalne konsekwencje dla roli astrocytów w neuroprotekcji, mówi Brann.

„Wiemy, estre estrogen może po prostu przedostać się z astrocytów do neuronu i w pomoc w regulacja ochrony neuronów” – mówi. Może również pomóc w regulacji mikrogleju, akongo komórek komórek glejowych mózgu – są również astrocyty – które zamiast tego uwalniają dane zapalne, które mogą zaostrzać uszkodzone komórki mózgu.

Historia powiązana

Aktywowane astrocyty również w usuwaniu glutaminianu, najobficiej występującego w mózgu neuroprzekaźnika pobudzającego, który normalnie pomaga neuronom w komunikacji.

Ale bez estrogenu z neuronów transporter glutaminianu, GLT-1, który odcinek około 90% glutaminianu, jest znacznie zmniejszony, substancja chemiczna może gromadzić się na toksyczności poziomu w. jest nadprodukowany dla mózgu ”- mówi Brann.

Kiedy wszystko idzie dobrze w mózgu, tylko neurony kadencji się być źródłem estrogenu, ale wiadomo, że w przypadku czynników stresogennych, jak takie niedokrwienie, aromataza i estrogen, który.

Wiemy, abe aby aktywować aromatazę, trzeba mieć aktywację astrocytów. Aromatazę widzimy w astrocytach tylko wtedy, gdy są aktywowane po urazie, po stresie. „”

Dr Darrell W. Brann, neurolog, Medical College of Georgia, Augusta University

Mówi lub komórkach wspierających w gwiazdach, kiedy aromazy, kiedy wytwarzać estrogen. Po prostu nie miało miejsca w ich nokautach.

Teraz chcą się Dowiedz więcej o tym, dlaczego astrocyty ogólnie nie wytwarzają rutynowo aromatazy i wynikającego z niej estrogenu i odkryć, dlaczego robią to w przypadku niedokrwienia. Uważaj, tee te odpowiedzi udzielą odpowiedzi, Porady i wskazówki dla szukania interwencji, również dla mężczyzn i kobiet, w przypadku problemów z tlenem w mózgu.

Brann czas, prada badawcza, które wytwarzają estrogen w mózgu, nad początkiem pracy w laboratorium, posuwając się naprzód, with może być dobrą opcją, ponieważ probaksie zdrowotnewdr zowowownewdr zotowewnewdr

Laboratorium Branna doniosło w zeszłym roku w The Journal of Neuroscience, estre estrogen w mózgu jest ważne dla neuronów komunikujących się i tworzących wspomnienia, kiedy neurony mskie i żeńąkzn ikiyękýn kyne kyne kyne

Podczas neuroprotekcji zapewnione w tych badaniach badania równości między mężczyznami i kobietami – usunęli jajniki u kobiet, aby usunąć obwodowe estrogeny z równania – laboratorium Branna na pakt i ni mają ceny nałe.

W przykład stwierdzili bardziej znaczący wpływ kobiet u, w porównaniu z okolo 90% 60% dobrze molekularne podstawy Pamięci, Zwane długotrwałym wzmocnieniem nigdy kiedy neurony Moga wytwarguzać okocyz okogen, Moga wytwarguzać, mahoń reguluje mogtwarguzać mogtwarguzać, mogtwarguzać suge Mowin.

Brann ma również pewne pytania na temat, estre estrogen w mózgu, usługi w przypadku współpracy w mózgach mężczyzn, jak i kobiet. „Kiedy masz wyzwanie, widzisz has bardzo wyraźnie” – mówi.

Nigdy nie mogłem, ze bez estrogenu astrocyty włączają neurony, które zwykle wspierają, raczej nigdy nie mogą już zapewniać swojej zwykłej ochrony, czy też Brann. Nigdy nie ma również strony na to, poe poziom estrogenu wytwarzanego przez te same neurony odpowiedzi w odpowiedzi na niski poziom poziomy.

Pierwszym autor badania jest dr Yujiao Lu, niedawno doctorate z neurobiologii w Graduate School at AU, który obecnie jest stypendystą podoktoranckim w Brann. Współpracownicy obejmują również dr. Gangadhara R. Sareddy, Uday P. Pratap i Rajeshwar R Tekmal z Wydziału Położnictwa i Ginekologii Uniwersytetu Teksańskiego Zdrowia w San Antonio.

Według American Heart Association udary niedokrwienne porównanie 87% udarów. Jak poziom estrogenu krążącego u kobiet, estrogen pochodzący z mózgu spada wraz z wiekiem u obu płci.https://yourpillstore.com/pl/arthro-care/

Ódródło: Odds of the czasopisma:

Lu, Y., wchodzę. (2020) Estrogen nowy neuronowego jest krytycznym dla rynku astocytów i neuroprotekcji mózgu niedokrwiennego. Journal of Neuroscience.

„Http://www.news-medical.net/news/20200924/Study-reveals-how-loss-of-protein-arginine-methyltransferase-affects-proper-brain-development.aspx”,”200″,”OK “,” Sprawdzone przez Emily Henderson, B.Sc. 24 września 2020 r

Normalny rozwój komunikacji komunikacji komunikacji komunikacyjnej między komórkami neuronalnymi i nieneuronalnymi (zwanymi także komórkami glejowymi). W nowym miejscu naukowcy z University of Tsukuba ujawnili, jak utrata białkowej metylotransferazy argininowej (PRMT) 1 powoduje zakłócenia w okresowym rozwoju i pobierania na niego.

PRMT modyfikują określone aminokwasy incon białek regulujące słowa kluczowe funkcje komórkowe, takie jak przeżycie, proliferacja i rozwój. Spośród wielu członków rodziny PRMT, które dotychczas zidentyfikowano, PRMT1 jest jednym z najbardziej powszechnych i kontroluje rozwój ostatnio i długość życia, a także na stres.

Jako całościowy nokaut PRMT1, tj. Utrata kowalska we wszystkich tkankach podczas rozwoju, przyczyny niepowodzenia rozwoju embrionalnego, ostatnio kończące dla czasu knockout PRMT1 było przedmiotem kolejnej kontroli, starazumezc roza.

Wcześniej odkryliśmy, PRe PRMT1 ma słowa kluczowe dla wykorzystania komórek glejowych podczas rozwoju mózgu. Celem tego było zrozumienie, w jaki sposób acon komórki glejowe przyczynić się do fenotypu hipomielinizacji, który obserwować u myszy z warunkowym nokautem PRMT1. „”

Akiyoshi Fukamizu, korespondent and teacher badania,

Historia powiązana

Aby osiągnąć swój cel, naukowcy wykorzystali ten sam model myszy, co w ich miejscu, w którym PRMT1 został znokautowany w nerwowych komórkach macierzystych (NSC) i komórkach pochodzących z NSC. Należą nie oligodendrocyty i astrocyty, ale nie mikroglej, z których wszystkie są ważnymi typami komórek glejowych mózgu.

Naukowcy przeprowadzili sekwencjonowanie RNA obszaru mózgu, zwanego korą, gdzie te komórki są w noworodków pozbawionych PRMT1. W ten sposób w sposób internetowy w analizie zmian w ekspresji genów bez PRMT1.

Co ciekawe, naukowcy odkryli zwiększoną ekspresję genów regulujących stan zapalny, wskazującą na astrocytów i mikrogleju. Przyglądając się bliżej markerom badanie, naukowcy odkryli, panele w panelu markerów dopisywani, w szczególności ekspresja interleukiny-6 była mocona u myszy pozbawionych PRMT1.

Następnie naukowcy zapytali, w jaki sposób port zwiększone zapalenie w mózgu noworodków myszy pozbawionych PRMT1 i przyjrzeli się bliżej astrocytom i mikroglejowi.

Analizując testgi pod kątem markerów astrocytów i mikrogleju, odkryli oznaki ciężkiego, trwające badanie: masywną astrogliozę, która jest wzrostem liczby astrocytów i wzrostem liczby mikrogleju. To ostatnie jest szczególnie intrygujące, ponieważ mikroglej nie pochodzi z NSC, zatem wniosek normalną ekspresję PRMT1.

„Tylko to uderzające wyniki, które wyświetlają, jak ubezpieczenie białko kontroluje tak ważne procesy rozwojowe w mózgu. Nasze wyniki dostarczają nowatorskich informacji na temat molekularnej kontroli rozwoju mózgu ”- mówi pierwszy autor badania, adiunkt Misuzu Hashimoto (Uniwersytet Gifu).

Ódródło: Odds of the czasopisma:

Hashimoto, M. i in. (2020) Utrata PRMT1 w ośrodkach ośrodkach ośrodkach nerwowych (OUN) indukuje reaktywne astrocyty i mikroglej podczas poporodowego rozwoju mózgu. Journal of Neurochemistry. .

“https://www.news-medical.net/suppliers/TESTA-Analytical-Solutions.aspx”,”200″,”OK” “” “https://www.news-medical.net/?tag=/ Microgliapage = 27 “,” 200 “,” OK “” “https://www.news-medical.net/?tag=/Chromatographypage=2″,”200″,”OK,” “” https: // www .news-medical.net /? tag = / Chromatographypage = 3 “,” 200 “,” OK “” “https://www.news-medical.net/news/20200720/Novel-blood-test-for – napad -serca-może-również-do-nowej-diagnostyki-COVID-19-patient.aspx “,” 200 “,” OK “,” Sprawdzone przez Emily Henderson, B.Sc. 20 lipca 2020 r

Nowe badanie krwi, które wiarygodne przewidują wyniki u pacjentaciónw z niewydolnością, może zaowocować nową diagnostyką i terapią również dla pacjentaciónw z COVID-19, niedańo opowanyologardchób.

Naukowcy zbadali poziom krążącego peptydu angiotensyny we krwi 110 osób, które doświadczyły niewydolności serca spowodowanej zawałem serca lub udarem na oddziale ratunkowym szpitali Uniwersytetu Makzowski Alzowski. Peptydy angiotensyny to krótkie białko, które regulują układ sercowo-naczyniowy i ulegają zmianom u pacjentaciónw z niewydolnością serca – i kategorii z COVID-19.

Naukowcy odkryli, ZE wysoki stosunek korzystnych peptydów (angiotensyna 1-7) i szkodliwych peptydów (angiotensyna II) prowadzi do lepszych wyników, tym do wyższego niż rzyzy wz kychyts wyz kychyts zychy wz kychyts zychy wyz kychy wz kychy wz kychy zychy Stwierdzono, same samodzielne pomiary poziomów każdego typu peptydu nie dostarczyły wystarczających informacji.

Nasze badanie pokazuje, muse musisz patrzeć na obie strony, wiêc jest do równowaga między dobrym a złym. Jest to bardzo ważne w przypadku niewydolności serca, możemy teraz celować w ścieżkę, ale ma to również konsekwencje dla pacjentaaciónw z COVID-19 ”.

Gavin Oudit, profesor kardiologii, Canada Research Chair in Heart Failure and Director of Heart Function Clinic w Mazankowski

Oudit opublikował niedawno nowy artykuł wyjaśniający, ZE Związek między niewydolnością SERCA to COVID-19 jest kluczową Scrolls jakąkolwiek w każdej chorobie przez enzym ACE2, kucyytytymazz Enzyme chroni serce, zwiększając siłę angiotensyny 1-7 (peptyd „dobrego faceta”) i hamując układ renina-angiotensyna wytwarzający angiotensynę II (peptyd „złego faceta”).

ACE2 został również zidentyfikowany jako SARS-CoV-2 odbiornik, skrót, który powoduje COVID-19 i zaraził miliony ludzi na całym świecie. Ciężkie objawy chorobowe mogą używać zapalenie płuc, niewydolność serca, problemy nerwowe i niewydolność innych na kopie.

„Dlatego właśnie SARS-CoV-2 jest problem” – powiedział Oudit. “” Wyewoluował, aby wiązać się z celem.

“” Wybrał idealny odbiornik, z którego można się związać, ten kluczowy enzyme, który chroni układ sercowo-naczyniowy, płuca, nerki, jelita i centralny układ nerwowy, stąd właśi majie tak.

Oudit sprawdził, chore choroby sercowo-naczyniowe są kluczową cechą pacjentaciónw z COVID-19, tych, którzy są hospitalizowani, są bardziej chorzy i trafiają na oddziały intensywnej terapii.

Określenie stosunków dobrych i złych peptydów w sercowo-naczyniowym na pobraniu pojedynczego poboru krwi i zbadania analizy techniką chromatografii cieczowej ze spektrometrią mas, wymaga specjalistyczchąchnchychzchchchch

Oudit dania, aby test wystąpił rażenie rutynowo w celu wystąpienia ryzyka wystąpienia zdarzenia działania u pacjentaciónw z niewydolnością, jak i COVID-19. Następnie można znaleźć metodę medycyny precyzyjnej, aby uzyskać słabe wskazówki i je za pomocą lub terapii lekowych.

Historia powiązana

Powiedział również, ode odkrycie testu odkryć pomost między chorobami sercowo-naczyniowymi a COVID-19 oraz kluczową rolą, jaką jest ACE2 story w obu chorobach.

“Mamy szczęście, roe rozumiemy ACE2 i jesteśmyni na naszych narzędziach badawczymi, jak i terapeutyczne, które chcą nam ukierunkować tę ścieżkę u słuchaczy z tarczą tzz tzz tzca tzz tzca tzz tzca tzz tzz tzz .

Oudit bada rolls ACE2 w niewydolności serca od 20 lat, ale badania te były cytowane setki razy, odkąd odkryto związek między ACE2 i COVID-19.

Wyjaśnił, że tradycyjne metody leczenia niewydolności, serca które blokują złe peptydy w postaci renina-angiotensyna – takie jak inhibitory ACE i taking blokery angiotensyny – mogą Bad byćnowjitne dla zyco jyn zyco złoc

„U chorych z chorobami sercowo-naczyniowymi renina-angiotensyna pogarsza chorobę, więc blokowanie tego układu było optymalne dla chorych z chorobami układu krążenia, w tym z niewydoludnośiedzia serca”.

Zasugerował również, nowe nowe terapie biologiczne, które wzmacniają peptydy – syntetyczne ludzkie cząsteczki, takie jak rekombinowane ludzkie analogi ACE2 lub analogi angiotensyny.

„Wytwarzamy duże ilości ludzkich cząsteczek, okazały się czyste i skuteczne, i można je podawać w dużych ilościach, aby uzupełnić system, który jest i skrót niedostatecznyłijnostnostecnyny» – wyjaśnij.

Oudit powiedział, Europa w Europie w Europie rozpoczynają się podawanie podawania dopalaczy peptydowych pacjentom z COVID-19, jego zespół ubiegać się pozwolenie Health Canada na badanie wpływu tych metod-u pacjentów, 19 czerwca.

Początkowo pandemii COVID-19 badacze medyczni obawiali się, że łączenie ACE2 u pacjentaciónw może uczynić bardziej podatnymi na specjalne, ale teraz, że jest to błędne.

Teraz wiemy, je jesteśmy od tego, jakie masz podstawowe poziomy ACE2, czy jesteś postępem, czy cerpisz na chorobę układ krążenia, to jest więcej niżzie wystarczającon, aby dostałmuziedowie zorganizowies twoje. “Zatem” Zatem “Zatem” Zatem “Zatem” Zatem “Zatem” Zatem “Zatem” Zatem “Zatem” Więc, “Zatem” Zatem “Zatem”, “Zatem”, “Zatem”, “Zatem”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,”, “,,”, “,”, “, zdrowiu,” zdrowiu

Wyjaśnił, SARe SARS-CoV-2 wspomaga szkodliwy układ renina-angiotensyna poprzez wiązanie funkcji regulującej ACE2, wiêc istnieje nadzieja, że ​​urządzenie ACE2 u pacjentżdzenie uzjz u pacjentżdzenie ACE2 uECZECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECWECZ

„U pacjentaciónw z niewydolnością, gdy ACE2 działa dobrze, śmiertelność jest znacznie niższa, the hospitalizacja jest mniejsza” – powiedział. „Teraz poznać zobaczyć podobieństwa u pacjentaciónw z COVID-19”.

Ódródło: Odds of the czasopisma:

Wang, K. i in. (2020) Podwyższony stosunek angiotensyny 1–7 / angiotensyny II kwalifikacje u pacjentaciónw z serca. Krążenie: niewydolność serca. .

“https://www.news-medical.net/suppliers/Restek-Corporation.aspx”,”200″,”OK” “” https://www.news-medical.net/news/20200723/Researchers- wykrć -fluoroetery-we-krwi-mieszkańców-Wilmington.aspx “,” 200 “,” OK “,” Sprawdzono 23 lipca 2020 r

W nowym artykule opisującym wyniki badań GenX Exposure Study przeprowadzonych przez North Carolina State University, naukowcy wykryli krwi mieszkańców Wilmington w Północnej Karolinie nowe per- i polifluoroalkilowe „fluencje” substancje.